抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管实例

肺动脉加压 (PAH) 是一种灾难性癌症，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 分析方法，造成腔静脉 (RV) 后负荷减低并最终造成死亡者。 多达 20 年来，PAH 的外科手术取得了电脑科技的的发展，特别是在是随着靶向药物的应用。然而，目前这些外科手术仅限于血管壁收缩，大约在 5% 的 PAH 患儿中都起主导作用，并且完全不用完胜揭示血管壁。学术研究表明，SMCs 而不是内膜 选择作为细胞会来源建立新内膜以单线小动脉。因此，探索预防SMC揭示的新方法在外科手术PAH中都不具备最主要意义。

在该的团队之前的学术研究中都，挖掘出 miR-30a 在体内急性哮喘（AMI）患儿和爬虫类的抗体中都以及体外栓塞刺激后培养的肝细胞会中都显着升高，并通过抑制自噬使心脏功能性恶化。同样，栓塞是 PAH 血管壁揭示的更为最主要触发机制，并且 miR-30a 程度的变化也有可能直接参与 PASMC 的揭示。 本学术研究重点追捧栓塞后 PAH 患儿、PAH 爬虫类建模和 PASMC 中都 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/栓塞诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 爬虫类中都 miR-30a 的表现型和分子生物学抑制来审计对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 抑制剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 外科手术递送策略。

学术研究新设计：

学术研究首先挖掘出了PAH患儿、PAs和PASMCs栓塞后miR-30a升高；寂静 miR-30a 过重 Su5416/栓塞人体内建模中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗壮。

爬虫类建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞会细胞会分裂以防止 Su5416/栓塞人体内建模中都的血管壁分析方法；

爬虫类建模2：敲除 miR-30a 可进一步提高 PA 的细胞会分裂以完胜 MCT 人体内建模中都的血管壁揭示；同时，敲除 miR-30a 过重 MCT 人体内建模中都的 RVSP、RV 粗壮和纤维化；

本学术研究首次已确定了 miR-30a 在 PAH 中都的主导作用，并通过抑制 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究通过观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的抗体中都以及在栓塞后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 中都的表达减低。 此外，挖掘出 miR-30a 激活了 PASMC 中都 P53 的下调。 在 Su5416/栓塞诱发和 MCT 诱发的 PAH 爬虫类中都，miR-30a 的突变缺失有效完胜了 PA 揭示并减低了 RVSP 和 RV 粗壮。 此外，IT-L 递送策略结果显示出高效率，可减缓 miR-30a 程度并减缓 PAH 的癌症特异性，同时抑制 P53 可以部分减缓这些有益主导作用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.